Moje iskustvo sindroma kanabinoidne hiperemeze (CHS)

Alkoholna neuropatija: uzroci, simptomi i liječenje

Alkoholna neuropatija je teško stanje uzrokovano pretjeranom uporabom alkohola. Oštećenje živaca dovodi do neobičnih senzacija u udovima, smanjene pokretljivosti i gubitka nekih tjelesnih funkcija. Prepoznavanje simptoma i rano traženje liječenja može smanjiti rizik od trajnog invaliditeta.

U ovom članku gledamo što alkoholičar neuropatija je, što ga uzrokuje i kako se može osjećati. Također istražujemo kako se dijagnosticira i liječi stanje.

Što je alkoholna neuropatija?

Osoba koja pije alkohol u višku može početi osjećati osjećaj trnce u udovima. To se događa kada je alkohol oštetio periferne živce.

Ti živci povezuju mozak i leđnu moždinu s mišićima, udovima i senzornim organima. Kroz periferne živce mozak je u stanju kontrolirati tijelo i primati senzorne informacije.

Kad je alkohol odgovoran za oštećenje perifernih živaca, osoba ima alkoholnu neuropatiju. Ljudi koji se redovito piju u riziku od razvoja ovog stanja.

Neki istraživači to procjenjuju 65 posto ljudi u Sjedinjenim Državama kojima je dijagnosticiran poremećaj upotrebe alkohola također ima alkoholnu neuropatiju.

Kako alkohol uzrokuje neuropatiju?

Prekomjerna, dugoročna konzumacija alkohola može dovesti do pothranjenost kao i oštećenje živaca, i oboje doprinose razvoju alkoholne neuropatije.

Alkohol može spriječiti preradu, transport i apsorpciju esencijalnih hranjivih sastojaka. Neki ljudi s poremećajem upotrebe alkohola također imaju neadekvatan unos hrane. To može dovesti do nedostataka u:

    Nedostatak ovih hranjivih sastoja.

    Simptomi

    Alkoholna neuropatija pokazuje se na različite načine. Neki mogu osjetiti samo jedan simptom, dok drugi doživljavaju nekoliko.

    Ljudi koji se redovito piju i imaju jedan ili više sljedećih simptoma trebaju se obratiti liječniku.

    Ispod su simptomi alkoholne neuropatije, u organizaciji dijelova tijela koji su najviše pogođeni:

    Udovi

      Crijevni i mokraćni sustav

        Ostala područja tijela

          Dijagnoza

          Kada razgovarate s liječnikom, važno je biti iskren u pogledu konzumacije alkohola. Postoji nekoliko mogućih uzroka neuropatije, a znanje o unosu alkohola osobe može pomoći liječniku da postavi točnu dijagnozu.

          Za dijagnosticiranje alkoholne neuropatije može se koristiti nekoliko testova, a više od jednog može biti potrebno. Oni uključuju:

            Liječnik također može htjeti testirati funkcioniranje bubrega, jetre i štitnjače. Osim toga, mogu naručiti krvne testove kako bi provjerili ima li nedostataka vitamina i hranjivih tvari.

            Liječenje

            Najbolje što osoba s alkoholnom neuropatijom može učiniti je zaustaviti ili značajno smanjiti unos alkohola. To će vjerojatno biti prvo što liječnik sugerira. Neki liječnici mogu inzistirati na tome prije nego što se testiranje ili liječenje nastavlja.

            Može se sugerirati bolnički detoks kada je poremećaj upotrebe alkohola vrlo vrlo ozbiljan. Drugi se mogu odlučiti za ambulantnu rehabilitaciju.

            Podrška u zajednici dostupna je i od organizacija kao što su anonimni alkoholičari i trening za samoupravljanje i oporavak. Liječnik također može preporučiti druge mogućnosti.

            Alkoholna neuropatija može otežati svakodnevni život, pa je ključno za početak upravljanja simptomima. Pojedinci imaju različite potrebe, a plan liječenja može uključivati jedno ili više sljedećeg:

              Ako osoba može imati koristi od vježbanja, liječnik vjerojatno može preporučiti fizioterapeuta koji se specijalizirao za neuropatiju.

              Kada značajno ograničava ili smanjim konzumaciju alkohola, primanje stalne podrške je neophodno.

              Izgledi

              Alkoholna neuropatija je teško stanje koje može dovesti do kronične boli, gubitka nekih tjelesnih funkcija i trajnog invaliditeta. Međutim, prepoznavanje simptoma i traženje medicinske pomoći rano može umanjiti utjecaj stanja.

              Osoba može poboljšati svoje izglede značajno smanjujući ili smanjujući unos alkohola i osiguravajući da dobiju pravu ravnotežu hranjivih sastojaka. Dostupan je širok spektar mreža za podršku i medicinski tretmani.

              Pojedinci s alkoholnom neuropatijom često čine djelomični ili potpuni oporavak, ovisno o opsegu i trajanju konzumacije alkohola.
              Simptomi oštećenja mozga alkohola

              Alkohol počinje utjecati na mozak osobe čim uđe u krvotok. U zdrave osobe jetra brzo filtrira alkohol, pomažući tijelu da se riješi lijeka. Međutim, kad osoba popije višak, jetra ne može dovoljno brzo filtrirati alkohol, a to pokreće trenutne promjene u mozgu.

              S vremenom, prekomjerna konzumacija alkohola može oštetiti i mozak i jetru, uzrokujući trajno oštećenje.

              Prekomjerna konzumacija alkohola može imati dugotrajne učinke na neurotransmitere u mozgu, smanjujući njihovu učinkovitost ili čak oponašajući ih. Alkohol također uništava moždane stanice i ugovara mozga. Neki ljudi s poviješću pretjerane uporabe alkohola razviti prehrambene nedostatke To daljnje oštećuje funkciju mozga.

              Precizni simptomi oštećenja mozga povezanih s alkoholom ovise o cjelokupnom zdravlju osobe, koliko piju i koliko dobro funkcionira njihova jetra, među ostalim čimbenicima.

              Kratkoročni učinci

              Čim alkohol uđe u krvotok, mijenja način funkcioniranja mozga. Umjereno konzumiranje alkohola može uzrokovati slijedeći privremene učinke::

                Osobe s teškim simptomima opijenosti ili simptoma koji traju mnogo sati trovanje alkoholom.

                Etanol u alkoholu djeluje poput otrova. Kad jetra nije u stanju filtrirati ovaj otrov dovoljno brzo, osoba može razviti znakove trovanja alkoholom ili predoziranje alkohola. An predoziranje alkohola utječe na sposobnost mozga da održi osnovne životne funkcije.

                Simptomi uključuju:

                  Neobrađena predoziranje alkohola može biti kobno. Teške predoziranja alkohola mogu uzrokovati trajno oštećenje mozga čak i ako osoba preživi.

                  Što je veća koncentracija alkohola u krvi, veći je rizik od predoziranja alkoholom. Teška konzumacija visokih alkoholnih pića vjerojatnije je uzrokovati trovanje alkoholom. Ljudi koji imaju manja tijela, piju alkohol rjeđe ili imaju povijest bolesti jetre također su osjetljiviji na trovanje alkoholom.

                  Dugoročni učinci

                  S vremenom zlouporaba alkohola može uzrokovati trajno oštećenje mozga.

                  Wernicke-Korsakoff sindrom

                  Jedan oblik oštećenja mozga povezanog s alkoholom je Korsakoff sindrom. Korsakoff sindrom često se pojavljuje nakon epizode Wernickeove encefalopatije, a to je akutna disfunkcija mozga povezana s alkoholom.

                  Dva uvjeta, zajedno nazvana Wernicke-Korsakoff sindrom, događa se kod ljudi koji su ozbiljno manjk u tiaminu (vitamin B-1). Zlouporaba alkohola otežava tijelu da apsorbira ovaj hranjivi sastojak, ali druga pitanja, poput teških poremećaja prehrane, Rak, Pomagalo, A uvjeti koji utječu na sposobnost tijela da apsorbira hranjive tvari, također mogu uzrokovati Wernicke-Korsakoff sindrom.

                  Neki simptomi Wernickeove encefalopatije uključuju:

                    Nakon Wernickeove encefalopatije, osoba može razviti znakove Korsakoff sindroma. Ovaj je poremećaj vrsta demencija.

                    Simptomi uključuju:

                      Dodaci vitamina i potpuna apstinencija od alkohola mogu preokrenuti simptome sindroma Wernicke-Korsakoff u prve dvije godine nakon prestanka pijenja.

                      Fetalni alkoholni sindrom

                      Fetalni poremećaji spektra alkohola, koji se ljudi obično nazivaju fetalnim alkoholnim sindromom, događaju se kada dijete u razvoju tijekom gestacije izlaže alkohol. Fetalni alkoholni sindrom utječe na mnoge aspekte funkcioniranja i može uzrokovati oštećenje mozga.

                      Simptomi se razlikuju u ozbiljnosti, ali može uključivati::

                        Liječnici još nisu utvrdili sigurnu razinu konzumacije alkohola tijekom trudnoće, tako da je najbolja strategija za sprečavanje fetalnog alkoholnog sindroma u potpunosti suzdržati od alkohola u ovom trenutku. Ako se trudnica ne može suzdržati, trebala bi ciljati da smanji konzumiranje alkohola što je više moguće.

                        Ozljede glave

                        Alkohol je faktor rizika za traumatične ozljede mozga (TBI) zbog padova, nesreća u automobilu, borbe i drugih udaraca u glavu. Prema a Analiza iz 2010. godine, 35–81% ljudi koji traže liječenje za TBI su u pijanom stanju.

                        Kratkoročno, ozljeda glave može uzrokovati zbrku i dezorijentaciju. To također može rezultirati opasnim oticanjem mozga. Teške ozljede glave mogu biti čak i fatalne jer utječu na sposobnost mozga da kontrolira osnovne funkcije, poput disanja i krvni tlak.

                        Dugoročni učinci ozljeda glave variraju, ali može uključivati::

                          Psihološki učinci

                          Alkohol ima brojne psihološke učinke, uključujući:

                            Možda je, međutim, najznačajniji psihološki učinak ovisnost. S vremenom ljudi koji konzumiraju velike količine alkohola razvijaju toleranciju na drogu. Oni također postaju ovisni. Ova ovisnost znači da im mozak žudi za drogom, zbog čega su doživjeli povlačenje kad ne piju.

                            Ovisnost navodi osobu da nastavi koristiti alkohol, čak i kad im šteti. Osobe s teškim poremećajem upotrebe alkohola mogu razviti opasno stanje povlačenja nazvanog Delirium tremens (DT). DT započinje psihološkim simptomima koji uključuju:

                              Bez liječenja, DT može biti fatalan kod više od jedne trećine ljudi koje utječe. Osobe s DT -om mogu osjetiti napadaje, opasne promjene u krvnom tlaku i pretjerano povraćanje i proljev, što može rezultirati prehrambenim nedostacima.

                              Fiziološki učinci

                              Alkohol više nego našteti mozgu. I jaka opijenost i dugotrajno zlostavljanje mogu oštetiti gotovo svaki sustav u tijelu. Fiziološki Učinci alkohola uključuju::

                                Koliko ljudi mogu piti sigurno?

                                Iako alkohol može uzrokovati značajno oštećenje mozga, novorođenčad istraživanja sugerira da skromna konzumacija alkohola može biti korisna za mozak.

                                A Studija 2018 Uslijedilo je 9.087 sudionika 23 godine otkrilo je da su ljudi koji nisu pili alkohol u srednjem životu vjerojatnije da će razviti demenciju. Rizik demencije bio je najniži među onima koji su konzumirali 14 ili manje jedinica alkohola tjedno.

                                2015–2020 U.S. Prehrambene smjernice za Amerikance ne preporučuju više od jednog pića dnevno za žene i ne više od dva pića dnevno za muškarce. Ljudi koji bi trebali izbjegavati alkohol uključuju one koji:

                                  Kako se sigurno konzumacija alkohola razlikuje od osobe do osobe, a različiti izvori preporučuju različite unose, važno je uzeti individualizirani pristup. Ljudi bi trebali razgovarati sa zdravstvenim radnikom o njihovoj povijesti pijenja i osobnim čimbenicima rizika kako bi dobili prilagođene savjete o sigurnoj konzumaciji alkohola.

                                  Kako smanjiti unos alkohola

                                  Ljudi s poviješću zlouporabe alkohola možda neće moći sigurno konzumirati alkohol. U tim je slučajevima najbolja strategija u potpunosti izbjegavati alkohol.

                                  Osobe s teškim ovisnostima ili dugom poviješću zlouporabe alkohola mogu pretrpjeti ozbiljne simptome povlačenja prilikom odustajanja. Ljudi bi trebali razgovarati s liječnikom o medicinskom detoksu, što može spriječiti ozbiljna pitanja, poput Delirium tremens. Neki smatraju da su bolničke rehabilitacije ili grupe za podršku, kao što je anonimni alkoholičari, od pomoći.

                                  Ljudi koji žele smanjiti alkohol trebali bi razmotriti sljedeće strategije:

                                    Sažetak

                                    Učinci alkohola na mozak variraju ovisno o dozi i na pojedinačne čimbenike, poput cjelokupnog zdravlja. Općenito, što više alkohola osoba pije, to je veća vjerojatnost da će alkohol oštetiti mozak – i kratkoročno i dugoročno.

                                    Umjereno konzumiranje alkohola najbolja je strategija za smanjenje rizika od oštećenja mozga povezanih s alkoholom. Ljudi koji piju, piju do točke lošeg prosuđivanja ili se namjerno piju mnogo puta mjesečno imaju znatno veći rizik od oštećenja mozga povezanog s alkoholom.
                                    Wernicke-Korsakoff sindrom: simptomi, uzroci i liječenje

                                    Wernicke-Korsakoff sindrom je neurodegenerativni poremećaj. To je rezultat nedostatka vitamina B-1, poznatog i kao tiamin.

                                    Uobičajeni uzrok sindroma Wernicke-Korsakoff (WKS) je veliko, redovito konzumiranje alkohola tijekom dužeg razdoblja, ali operacija želuca, teški crijevni problemi, Rak, i pothranjenost također može dovesti do njegovog razvoja.

                                    Istraživači se ne slažu o tome da li se WK -ovi sastoje od dva odvojena, ali srodna poremećaja ili su njegovi simptomi spektar jednog poremećaja.

                                    Neki vjeruju da je Wernicke početna, početna faza i Korsakoff sindrom kao kronično, dugoročno stanje. Wernickeova encefalopatija često dovodi do Korsakoffovog sindroma čak i nakon liječenja.

                                    Različite poteškoće u obradi misli i promjene u živčanom sustavu karakteriziraju WKS. Bez ranog liječenja, to može dovesti do trajnog oštećenja mozga i smrti.

                                    U ovom članku gledamo simptome, uzroke i liječenje WKS -a.

                                    Simptomi

                                    Većina ljudi s WKS -om prvo prvo razvije Wernickeovu encefalopatiju, a kasnije razvija Korsakoff sindrom. Ispod izdvajamo simptome svakog stanja:

                                    Wernickeova encefalopatija

                                    Wernickeova encefalopatija (mi) je vrsta ozljede mozga koja klasično uzrokuje tri glavna problema:

                                      Manjak tiamina uzrokuje mi. Svaka ćelija u tijelu zahtijeva tiamin, a ljudi ga ne mogu proizvesti, tako da svi izvori vitamin Mora biti prehrambena. Srce, mozak, bubreg i jetra zahtijevaju posebno visoku razinu tiamina.

                                      Kad tiamin nije dostupan u dovoljno visokim količinama, tijelo ne može obavljati osnovne i potrebne funkcije stanica. To dovodi do zdravstvenih problema koji mi čine.

                                      Stanice mozga su posebno osjetljive na nisku razinu tiamina, zbog čega mnogi od simptoma mi predstavljamo kao neurološku.

                                      Pojedinac s kojim možemo doživjeti:

                                        Često se pojedinci s kojima se možemo pojaviti pothranjeni i premalo težine. Oni također mogu doživjeti nisko krvni tlak, srčani problemi i niska tjelesna temperatura.

                                        Simptomi mi variraju između ljudi, što otežava dijagnozu. Pitanja koordinacije i fizički učinci možemo i nalikovati onima alkohola opijenosti, tako da teško pijenje možemo maskirati.

                                        Bez liječenja, mogli bismo napredovati do koma, i može biti kobno kod nekih ljudi.

                                        Korsakoff sindrom

                                        Gubitak memorije i problemi s svakodnevnim zadacima ključne su značajke Korsakoff sindroma (KS).

                                        Ljudi s KS -om često imaju poteškoće u učenju novih informacija. Osoba također može nenamjerno sastaviti informacije koje premošćuju praznine u njihovom sjećanju. Liječnici to nazivaju konfabulacijom.

                                        Neki su opisali konfabulaciju kao formiranje lažnih sjećanja, ali one ne čine dio namjerne obmane osobe s KS -om. Mozak nesvjesno pokušava popunite praznine u memoriji.

                                        Problemi s kratkoročnom memorijom mogu dovesti do problema s stvaranjem novih sjećanja i podsjećanjem na nedavne događaje. Pojedinac s KS -om može podvrgnuti promjenama ličnosti, pokazujući apatiju i nedostatak zabrinutosti ili prikazivanje pričljivog i ponavljajućeg ponašanja.

                                        Simptomi KS -a mogu se s vremenom postupno poboljšati, ali procijenjeni 25 posto ljudi s KS doživljava trajni oblik stanja.

                                        Mi i KS se međusobno povezujemo na sljedeće načine:

                                          Uzrok

                                          WKS je najčešći kod osoba s poremećajem upotrebe alkohola. Manjak tiamina čest je učinak teške, redovito konzumiranje alkohola.

                                          Pojedinci čija tijela ne apsorbiraju hranjive tvari učinkovito, koji su pothranjeni ili koji dugo brzo mogu doživjeti i nedostatak tiamina.

                                          Teško pijenje često prati loša prehrana, ali alkohol također ometa pravilnu apsorpciju hranjivih sastojaka iz probavnog sustava. Tiamin je potreban tijelu da pretvori hranu u energiju. Pohranjuje se u malim količinama u jetri, ali samo do 18 dana.

                                          Ostali čimbenici rizika za nedostatak tiamina uključuju:

                                            Koliko su uobičajeni WKS?

                                            Točna prevalenca WKS -a nije poznata. Obdukcije su otkrile da lezije mozga odgovaraju simptomima WK -a u 0.4–2.8 posto opće populacije u zapadnim zemljama, uključujući Sjedinjene Države.

                                            Ostale brojke sugeriraju rasprostranjenost 1–2 posto u općoj populaciji i 12–14 posto kod onih koji konzumiraju velike količine alkohola.

                                            Liječenje

                                            Ako liječnik sumnja u Wernicke-korsakoff, osoba s simptomima zahtijeva intravensko (iv) tiamin. Ovo će zahtijevati hospitalizaciju.

                                            Medicinski tim će također nadzirati i liječiti druge simptome i komplikacije.

                                            Dodatak tiamina najučinkovitiji je način liječenja uobičajenih simptoma, poput problema s vidom, pokreta očiju, poteškoća s koordinacijom i zbrke.

                                            Problemi s pamćenjem i spoznajom manje su vjerojatno da će pokazati znakove poboljšanja i mogu zahtijevati daljnje upravljanje, ali brzo liječenje tiamina može spriječiti daljnje pogoršanje.

                                            Intravensko liječenje obično se nastavlja sve dok liječnik ne primijeti daljnja poboljšanja. Različite bolnice mogu drugačije tretirati nedostatak tiamina, jer Nema dovoljno podataka dostupan je za podršku jednog određenog rasporeda doziranja.

                                            Nakon toga, pojedinac s WKS -om dobit će usmene doze tiamina kao redoviti dodatak.

                                            Kako bi spriječio napredovanje sindroma, osoba s WKS-om morat će se u potpunosti suzdržati od alkohola i slijediti dobro uravnoteženu prehranu. Ako alkohol nije uzrok, potrebno je liječenje osnovnog medicinskog problema.

                                            Izgledi

                                            Studije su sugerirale o tome 25 posto ljudi s Korsakoff -ovim sindromom potpuno se oporavljaju, oko pola izvršiti djelomični oporavak, a oko 25 posto ostaje isto.

                                            Wernicke-Korsakoff sindrom je fatalan bez liječenja.

                                            Prevencija

                                            Da bi se spriječilo Wernicke-Korsakoff sindrom, važno je imati dobro uravnoteženu, zdravu prehranu, a ne zloupotreba alkohola.

                                            Nakon napuštanja bolnice, mnogim će pacijentima trebati podrška. Oni koji imaju problema s zloupotrebom alkohola, često se vraćaju u nestabilne životne uvjete i mogućnost ponovnog pijenja, uz prateću lošu prehranu.

                                            Svatko tko ima znakove problema s malapsorpcijom trebao bi potražiti medicinski savjet kako bi spriječio nedostatak tiamina.

                                            Hrana bogata tiaminom

                                            Hrana visoko u tiaminu, ili vitamin B-1, uključuju:

                                              Ostale vrste oštećenja mozga koje su povezane s kroničnom konzumacijom alkohola uključuju cerebelarnu degeneraciju, oštećenje mozga povezano s alkoholom, alkoholičar demencija, udar, i jetrena encefalopatija.

                                              Ako su pacijenti prisutni s drugim simptomima zlouporabe alkohola, liječnik bi trebao smatrati Wernicke-Korsakoff sindrom kao mogućnost.

                                              Oduzeti

                                              WKS je oštećenje mozga koje nastaju zbog nedostatka vitamina-B1. Dva medicinska pitanja čine WKS: Wernickeova encefalopatija (WE) i Korsakoff sindrom (KS).

                                              Znanstvenici nastavljaju raspravljati jesu li to dva odvojena uvjeta ili jedan sindrom s dvije različite faze. Tri glavna simptoma mi su problemi s vidom, problemi s hodanjem i zbunjenost.

                                              U KS-u ljudi doživljavaju ozbiljan gubitak pamćenja i poteškoće s svakodnevnim zadacima. Oni mogu stvoriti lažna sjećanja za premošćivanje praznina u stvarnom memoriji u procesu poznatom kao konfabulacija.

                                              Javljamo se prije KS -a, a kad KS simptomi započnu, simptomi smo skloni usporavanju. Ako osoba dobije uspješno liječenje za nas, može spriječiti KS.

                                              Redovna, teška upotreba alkohola može dovesti do nedostatka tiamina, kao i ljudi koji apsorbiraju hranjive tvari manje učinkovito i oni koji su pothranjeni. Suplementacija tiamina i apstinencija od alkohola načini su za liječenje WKS -a.

                                              Dijeta koja sadrži preporučenu količinu tiamina može pomoći u sprečavanju WKS -a. Hrana poput lima graha, naranče i utvrđene riže obilni su izvori.
                                              Ključno područje mozga igra ključnu ulogu u ovisnosti

                                              Novo istraživanje otkriva da Cerebellum, veliki dio ljudskog mozga za koji su znanstvenici smatrali da je prvenstveno uključen u motoričku kontrolu, može igrati ključnu ulogu u traženju nagrade i socijalnom ponašanju. Nalazi mogu pomoći u informiranju budućih terapija za liječenje ovisnosti.

                                              Nedavni istraživanje nagovijestio je činjenicu da, osim pokreta, mozak mozak može također pomoći u kontroli kognitivnih funkcija, poput jezika, učenja i pažnje.

                                              Sada, znanstvenici na Medicinskom fakultetu Albert Einstein u Bronxu, NY, sugeriraju da bi ovo područje moglo regulirati obradu nagrade i ovisnost.

                                              Kamran Khodakhah, pH.D., koji je profesor i predsjedatelj Dominicka P. Purpura Odjel za neuroznanost u Einsteinu vodio je novu studiju. Znanstvenici su proveli studiju na miševima.

                                              Prof. Khodakhah i njegov tim objavili su svoje rezultati u časopisu Znanost. Ilaria Carta, doktorski istraživač u Einsteinu, i Christopher Chen, PH.D., su obojica prvi autori rada.

                                              Zašto proučiti mozak?

                                              Prof. Khodakhah i njegove kolege potaknuli su u njihovom istraživačkom nastojanju novijim studijama koje su nagovijestile ulogu mozga u ovisnosti i socijalnoj interakciji.

                                              Na primjer, neke su studije otkrile da mozak ne funkcionira ispravno kod ljudi s ovisničkim ponašanjem, autizam poremećaj spektra (ASD), kognitivni afektivni sindrom i shizofrenija.

                                              Drugi MRI Studije imaju prikazan da je mozak ljudi koji žive s ovisnošću hiperaktivni kao odgovor na podražaje na koje se njihova ovisnost odnosi, poput slike šprice.

                                              “Ideja da je cerebellum učinio mnogo više od kontrole pokreta, dočekao je puno skepticizma”, objašnjava viši autor studije, “i nitko nije imao stvarne tragove o tome kako mozak može utjecati na puštanje dopamina.”

                                              Znanstvenici su nazvali dopamin Neurotransmiter “seks, lijekovi i rock’n’roll” zbog svoje ključne uloge u ponašanju u traženju nagrade. Kad ljudi – ili primati – dobiju ugodnu nagradu, bilo na kraju procesa učenja ili u rekreacijske svrhe, njihovo tijelo oslobađa hormon.

                                              Drugo područje mozga koje su znanstvenici uključili u obradu nagrade je takozvano ventralno tegmentalno područje (VTA). Dakle, u trenutnoj studiji, znanstvenici su pretpostavili da će neuroni u mozgu nekako komunicirati s VTA neuronima, koji su odgovorni za oslobađanje dopamina.

                                              Koristeći svjetlost za proučavanje neurona kod miševa

                                              Znanstvenici su koristili optogenetiku za testiranje svoje hipoteze. Optogenetics je tehnika u kojoj znanstvenici genetski mijenjaju neurone tako da reagiraju na svjetlo.

                                              Genetski izazivajući fotosenzibilnost, istraživači bi mogli selektivno aktivirati aksone neurona u mozgu. Radeći to, željeli su vidjeti kako će utjecati neuroni u VTA.

                                              Trećina VTA neurona pucala je kao odgovor na stimulaciju aksona, dokazujući da neuroni u mozgu komuniciraju s onima u VTA.

                                              Zatim su znanstvenici željeli vidjeti kako je, ako uopće, ova interneuronalna komunikacija utjecala na ponašanje koje traži nagradu. Da bi ispitali ovaj aspekt, istraživači su proveli niz eksperimenata na miševima.

                                              Kako mozak utječe na traženje nagrade

                                              U prvom eksperimentu, glodavci su mogli slobodno istražiti sva četiri ugla sobe, ali kad su stigli do jednog određenog ugla, istraživači su stimulirali cerebelarne neurone glodavaca koristeći optogenetiku.

                                              Znanstvenici su pretpostavili da će, ako je stimulacija ugodna, glodavci i dalje tražiti korisno ponašanje – to jest, oni bi se više puta vratili u kut gdje su primili ugodnu stimulaciju.

                                              Kao što je tim očekivao, stimulirani glodavci odlučili su se češće vratiti u taj isti kut od kontrolnih miševa.

                                              Zatim, kako bi potvrdili da je stimuliranje aksona cerebelarnih neurona igralo ulogu u ovisnosti, istraživači su miševe uvjetovali kako bi primili ugodnu stimulaciju ovih aksona u jarko osvijetljenom području.

                                              Obično miševi izbjegavaju jaka svjetla i imaju tendenciju da se osjećaju ugodnije u mraku, gdje mogu izbjeći grabežljivce. Ali u ovom završnom eksperimentu odlučili su ići protiv svoje uobičajene sklonosti, radi ugodne stimulacije.

                                              “Iako su miševi normalno izbjegavali svijetla područja, sada su preferirano trčali prema svjetlu, jer su se tamo sjetili da dobiju nagradu […] to sugerira da mozak igra ulogu u ovisničkom ponašanju.”

                                              Prof. Kamran Khodakhah

                                              Mozak je također ključan za društveno ponašanje

                                              Drugi eksperiment otkrio je da put između cerebelarnih aksona i VTA neurona također igra ulogu u društvenom ponašanju.

                                              Istraživači stavljaju miševe u kutiju s tri komore. Glodavci su imali mogućnost interakcije s objektom, drugim mišem ili biti sami u praznom području.

                                              Kad su odlučili društveno komunicirati, put cerebelarne aksone -lta neuroni bio je najaktivniji. Međutim, kada su znanstvenici koristili optogenetiku za ušutkavanje ovog neuronskog puta, glodavci su odlučili biti sami ili za interakciju s neživim objektom.

                                              Rezultati su istraživačima sugerirali da cerebelarni aksoni – lta neuroni mogu biti nefunkcionalni kod ljudi s ASD -om.

                                              “Naši podaci podržavaju ulogu mozga u obradi nagrade i kontroli društvenog ponašanja”, zaključuju autori.

                                              „Predlažemo da ovaj […] put može, barem dijelom, objasniti povezanost između mozga i ovisnosti i pruža osnovu za ulogu mozga u drugim motiviranim i društvenim ponašanjima.”
                                              Kokain: Učinci, rizici i upravljanje ovisnošću

                                              Kokain je vrlo zarazni i prirodni anestetik ili blokator boli.

                                              Izvlači se iz lišća Erithroxylon koka (e. koka), također poznat kao Piling Coca, biljka koja raste u andskom gorju Južne Amerike.

                                              To je najmoćniji stimulans prirodnog podrijetla. Kad je Coca-Cola prvi put proizvela, sadržavala je 9 miligrama kokaina po čaši. Godine 1903. uklonjen je ovaj sastojak, ali piće još uvijek ima aromu koka.

                                              U 1884, Karl Koller, austrijski oftalmolog, prvi je koristio kokain kao anestetik tijekom operacije očiju. Bio je popularan i široko korišteni anestetik do početka 20. stoljeća.

                                              Kako je medicinska struka shvatila da je kokain ovisio, razvijeni su sigurniji anestetici. Kokain se u svom osnovnom obliku više ne koristi rutinski.

                                              Međutim, kokain i njen derivat, crack kokain, široko se koriste kao ilegalne rekreacijske droge.

                                              Brze činjenice o kokainu

                                              Evo nekoliko ključnih točaka o kokainu. Više detalja je u glavnom članku.

                                                Rekreativna upotreba

                                                Kao rekreativna droga, kokain je poznat kao prah, snijeg, skija, mekan, puhanje, padine, koka, marširajući prah, benzoilmetilecgonin i bombone iz nosa.

                                                Obično se nalazi kao bijeli, kristalni prah ili kao bijela, mršava tvar.

                                                U obliku praha obično se sastoji od kokain hidroklorida razrijeđenog s drugim tvarima, poput lidokaina, lokalnog anestetika, šećera (laktoza), inozitola i manitola.

                                                Razrjeđivanje kokaina omogućava prodavaču da donosi više profita “istegnuvši” količinu čistog kokaina koji moraju prodati.

                                                Kokain može uzeti:

                                                  Što je pukotina?

                                                  Pukotina je naziv ulice za vrstu kokaina koji je uklonjen hidroklorid, što je omogućilo pušenje.

                                                  Kad se smjesa zagrijava, stvara zvuk pucanja, otuda i ime. Proizvođači pukotina prave pukotinu sa sodom bikarbonom (natrijev bikarbonat) ili amonijakom i vodom, a zagrijava se za uklanjanje hidroklorida.

                                                  Pušač pukotine prima velike doze kokaina. Učinak je intenzivan i gotovo neposredan, kao i kod ubrizganog kokaina, ali “visok” traje samo oko 5 minuta.

                                                  Efekti

                                                  Kokain ima vrlo snažan poticajni učinak na živčani sustav. Povećava razinu dopamina, neurotransmitera povezanog sa zadovoljstvom, kretanjem i mozgom nagrada za nagradu.

                                                  Neuroni obično oslobađaju dopamin kao odgovor na ugodan podražaj, poput mirisa dobre hrane. Jednom kada dopamin prenese svoju poruku, vraća se unutar neurona, a signal se zaustavlja.

                                                  Kokain sprečava dopamin da se vrati u neuron, pa se nakuplja i nastavlja slati Ugodna poruka mozgu.

                                                  Višak dopamina daje korisniku osjećaj poboljšanog blagostanja, euforije, budnosti, motoričke aktivnosti i energije.

                                                  Učinci uglavnom traju između 15 i 30 minuta, Ali kraći s pukotinom.

                                                  Rizici

                                                  Kokain i crack kokain su ilegalne droge. To je zato što uključuju zdravstvene rizike.

                                                  Ovisnost

                                                  Kokain je vrlo ovisnički droga.

                                                  Dugoročna upotreba može postupno mijenjati sustav nagrađivanja mozga, povećavajući rizik od ovisnost.

                                                  U povremenim korisnicima kokaina društveni ili fizički problemi su rijetki, ali znanstvenici inzistiraju na tome da nema sigurne količine kokaina.

                                                  Ljudi koji su ovisni mogu na kraju radije uzeti kokain u bilo koju drugu aktivnost. Njihov životni stil može se u potpunosti izmijeniti jer se ovisnost zadržava.

                                                  Osoba može izgubiti posao, dom, obitelj i bankrotirati. Posljedice mogu biti fatalne.

                                                  Predozirati

                                                  Predoziranje kokaina može dovesti do napadaja, opasnih po život zastoj srca, cerebralno krvarenje, udar, i respiratorno zatajenje.

                                                  Redovita upotreba, čak i bez predoziranja, povećava rizik od negativnih zdravstvenih posljedica.

                                                  Ne postoje određeni lijekovi za liječenje predoziranja kokainom.

                                                  Neke su studije pokazale da oni koji ubrizgavaju ili puše kokain imaju veći rizik od komplikacija od pojedinaca koji ga frknu. Pušači imaju tendenciju da razvijaju ovisnost brže od onih koji frknu.

                                                  Pušenje kokaina također povećava rizik od razvoja respiratornih problema, poput kratkoće daha, kašljanja i traume pluća, uključujući krvarenje.

                                                  Fizičke promjene

                                                  Znanstvenici sa Sveučilišta u Cambridgeu u Engleskoj identificirali su nenormalnu strukturu mozga u frontalnom režnja mozga korisnika kokaina.

                                                  Tim je skenirao mozak 120 pojedinaca, od kojih je polovica bila ovisna o kokainu. Rezultati su pokazali široki gubitak sive tvari među korisnicima kokaina. Gubitak je bio veći među onima koji su lijek koristili duže.

                                                  Otkriveno je da je bazalna ganglija, dio mozga u kojem se nalazi sustav nagrađivanja, veća među pojedincima koji su bili ovisni o kokainu.

                                                  Znanstvenici vjerovati da su bazalne ganglije već proširene prije nego što je ovisnost započela. Ovo bi sugeriralo da bi neki ljudi mogli biti osjetljiviji na ovisničke učinke kokaina.

                                                  Rizik od moždanog udara i srčanog udara

                                                  Istraživanje označava da upotreba kokaina može značajno povećati rizik od srčani udar ili moždani udar.

                                                  Otkriveno je da korisnici rekreativnog kokaina imaju tvrđe arterije, deblji zidovi srčanih mišića, viši krvni tlak, i do 35 većeg rizika od očvrslice aorte, u usporedbi s ljudima koji nikada nisu koristili lijek.

                                                  Ostali zdravstveni rizici

                                                  Upotreba kokaina također može imati sljedeće učinke:

                                                    Upotreba kokaina uzorka može dovesti do razdražljivosti, anksioznost, i nemir.

                                                    Kokaetilen: kokain i alkohol

                                                    Ljudi koji zloupotrebljavaju tvari često uzimaju više od jedne droge u isto vrijeme. Kad osoba zajedno konzumira kokain i alkohol, jetra proizvodi kokaetilen.

                                                    Kokaetilen produžuje euforične učinke kokaina i čini ih intenzivnijim.

                                                    Iz tog razloga, korisnici droge ponekad uzimaju kokaetilen kao sam rekreativni lijek.

                                                    Međutim, upotreba kokaetilena je povezan s Znatno veći rizik od iznenadne smrti, u usporedbi s kokainom.

                                                    Liječenje ovisnosti

                                                    Prepoznavanje ovisnosti prvi je korak za gubitak.

                                                    Ovisno o prirodi zlostavljanja, nekim pacijentima koji traže pomoć savjetovat će se da pohađaju program rehabilitacije stanova ili program strukturiranog dana.

                                                    Lijekovi mogu liječiti simptome povezane s povlačenjem kokaina, ali ne postoji zamjenski lijek koji može učinkovito pomoći pacijentu da se oporavi od ovisnosti o kokainu.

                                                    Pojedinci koji prestanu koristiti lijek imat će snažne žudnje koje mogu trajati godinama.

                                                    Savjetovanje, socijalna podrška i neki specijalistički lijekovi može pomoći.

                                                    Nacionalna agencija za zlouporabu supstanci (NTA) kaže da je to 70 posto ljudi koji idu na liječenje problema s kokainom u prahu ili u potpunosti ili značajno smanjuju njihovu potrošnju u roku od 6 mjeseci.

                                                    Svatko tko je zabrinut zbog upotrebe kokaina trebao bi posjetiti liječnika ili lokalnu grupu za podršku za premlaćivanje ovisnosti.
                                                    Skloni piću? To bi moglo biti razlog

                                                    Zašto neki ljudi imaju samo jedno piće, dok je drugima teško prestati? Neuroznanstvena studija baca svjetlost.

                                                    Prema najnovijim procjenama, 15 milijuna Odrasli u Sjedinjenim Državama – ili preko 6 posto stanovništva – imaju poremećaj uporabe alkohola.

                                                    Oko 88.000 ljudi svake godine umire od problema povezanih s alkoholom, čineći alkohol „trećim vodećim uzrokom smrti“ u Sjedinjenim Državama.

                                                    Pored ovisnosti o alkoholu, alkohol donosi i brojne druge poremećaje, uključujući jetru ciroza i razni oblici Rak.

                                                    Međutim, zbog čega neki od nas toliko žude za alkoholom, čak i kad je to loše za nas? Jedan odgovor je dopamin, takozvani seks, droga i rock ‘n’ roll neurotransmiter.

                                                    Dopamin pomaže mozgu da nauči nove stvari, ali može nas voditi i putem ovisnost.

                                                    Dopamine je zaradio nadimak jer je to kemikalija koja je dobra koja se oslobađa kao nagrada za mozak kada učimo nove stvari ili tijekom ugodnih aktivnosti poput seksa. To je ujedno i supstanca koja nam “govori” da produžimo zadovoljstvo i nastavimo “potjerati visoku.”

                                                    U slučaju ovisnosti o alkoholu, kada alkohol dosegne mozak, uzrokuje da neuroni u regiji zvanom ventralno tegmentalno područje (VTA) oslobađa dopamin.

                                                    Do sada, precizni molekularni koraci kroz koje se to dogodilo nisu bili jasni. Dakle, istraživači iz Centra za istraživanje alkohola iz epigenetike na Sveučilištu Illinois u Chicagu (UIC) namjeravali su istražiti, a njihova otkrića bacaju novo svjetlo na poremećaj pijenja i alkohola.

                                                    Mark Brodie, profesor fiziologija i biofizika na UIC Medicinskom fakultetu vodeći je autor na studija, koji je objavljen u časopisu Neurofarmakologija.

                                                    Učinci nedostatka kanala KCNK13

                                                    Prof. Brodie i njegov tim krenuli su iz hipoteze da alkohol može inhibirati a kalij Kanal nazvan KCNK13. Ovaj se kanal može naći unutar membrane dopaminskih neurona u VTA. Dakle, kad je ovaj put blokiran, neuroni oslobađaju više dopamina nego inače.

                                                    Da bi provjerili svoju hipotezu, istraživači su izveli niz eksperimenata. U jednom od njih znanstvenici su stvorili model miša u kojem je KCNK13 genetski smanjen za 15 posto.

                                                    Miševi spušteni KCNK13 popili su 20–30 posto više alkohola nego njihovi normalni kolege.

                                                    Prof. Brodie objašnjava nalaze rekavši: „Vjerujemo da su miševi s manje KCNK13 u VTA pili više alkohola kako bi postigli istu„ nagradu “od alkohola kao i normalni miševi, vjerojatno zato što je alkohol pokrenuo oslobađanje manje dopamina u mozgu.”

                                                    Drugi eksperiment usredotočen na reakciju neurona na alkohol u VTA regiji za miševe s manje KCNK13.

                                                    Ti su neuroni bili 50 posto manje uzbuđeni kao odgovor na etanol u usporedbi s normalnim VTA neuronima koji su bili izloženi etanolu.

                                                    Objašnjenje i liječenje pijenja

                                                    Vodeći autor studije kaže da bi nalazi mogu pomoći objasniti zašto su neki ljudi skloniji piću od drugih.

                                                    “Ako netko ima prirodno niže razine ovog kanala, da bi stvorio ugodne učinke alkohola, ta bi osoba morala piti mnogo više i može biti izložena većem riziku za poremećaj pijenja pića.”

                                                    Prof. Mark Brodie

                                                    U budućnosti, prof. Brodie i tim planiraju proučiti kako podešavanje kanala KCNK13 u drugim regijama i stanicama mozga može promijeniti ovisnost o alkoholu i ponašanje povezano s alkoholom.

                                                    “Bez kanala, alkohol ne može potaknuti oslobađanje dopamina, pa je pijenje vjerojatno manje korisno. Smatramo da kanal KCNK13 predstavlja izuzetno uzbudljivu novu meta za droge koji bi potencijalno mogli pomoći osobama s poremećajem upotrebe alkohola da prestanu piti.”

                                                    “Ovaj kanal”, prof. Brodie nastavlja: „Čini se da je specifičan za učinke alkohola u VTA, pa bi ga ciljanje drogom umanjilo samo učinke alkohola.”Drugim riječima, lijek koji cilja KCNK13 ne bi prigušio odgovor mozga na zadovoljstvo općenito; samo za zadovoljstvo izvedeno iz alkohola.

                                                    “Trenutno dostupni lijekovi smanjuju utjecaj alkohola na mozak koji je sličan odbijanju volumena na stereo”, kaže on. “Lijek koji bi ciljao KCNK13 bio bi drugačiji po tome što bi bio poput prekidača za uključivanje/isključivanje. Ako je isključen, alkohol jednostavno ne bi pokrenuo povećano otpuštanje dopamina.”
                                                    Poremećaj upotrebe alkohola: korak prema boljem liječenju?

                                                    Poremećaji raspoloženja i poremećaj uporabe alkohola također su izazovni za liječenje. Nedavna studija zaključuje da bi na put koji je uključen u oba stanja mogao pozitivno utjecati komercijalno dostupna kemikalija.

                                                    Liječnik dijagnosticira poremećaj uporabe alkohola (AUD) kada pojedinac uporaba alkohola postane kompulzivna.

                                                    Netko s AUD -om osjeća intenzivnu žudnju za alkoholom i, kada se nijedan nije konzumirao, doživljava simptome povlačenja.

                                                    Prema Nacionalnom institutu za zlouporabu alkohola i alkoholizma, postoji oko 16 milijuna Ljudi u Sjedinjenim Državama s AUD -om.

                                                    Poremećaji raspoloženja, uključujući depresija i bipolarni poremećaj, često su povezani s AUD -om, ali su još rasprostranjeniji. Nacionalni institut za mentalno zdravlje procjenjuje da su poremećaji raspoloženja utjecali 9.7 posto odraslih u U.S. Između 2016. i 2017.

                                                    AUD i poremećaji raspoloženja

                                                    Opisane su veze između AUD i poremećaja raspoloženja Prije desetljeća. Međutim, bilo je teško razdvojiti uzrok i posljedice: pijenje prekomjerne količine alkohola može proizvesti simptome slične depresiji i, jer alkohol mijenja raspoloženje, neki ljudi s poremećajima raspoloženja samo-lijekovi s alkoholom.

                                                    Nedavno su istraživači sa Sveučilišta Oregon Health & Science u Portlandu namjeravali istražiti nove načine pristupa AUD -u. Konkretno, proučavali su receptor koji veže cink nazvan G-protein spojeni receptor 39 (GPR39), koji su se znanstvenici prethodno povezali s depresijom.

                                                    Istraživači koji stoje iza nove studije Objavljeno njihovi rezultati u časopisu Neuropsihofarmakologija.

                                                    Neki pojedinci imaju veću vjerojatnost da će piti alkohol pretjerano od drugih; Te međuljudske razlike nisu jedinstvene za ljude. Na primjer, u prethodnom studija, Autori su istraživali učinke u Rhesus Macaques.

                                                    Istraživači su pokazali da je rezus makake s prirodnom sklonošću pića više alkohola smanjio GPR39 aktivnost. Teoretizirali su da spoj koji povećava aktivnost GPR39 može smanjiti unos alkohola.

                                                    Ponovno aktiviranje GPR39

                                                    Da bi testirali njihov nagovještaj, istraživači su koristili komercijalno dostupnu kemikaliju nazvanu TC-G 1008 koja se veže i aktivira GPR39. Kad su dali supstancu miševima, otkrili su da to značajno smanjuje količinu alkohola koju su miševi konzumirali.

                                                    U stvari, konzumacija alkohola pala je za 47 posto. Istraživači su također primijetili da lijek inače nije promijenio ponašanje životinja ili smanjio ukupni unos tekućine.

                                                    Važno je da su ponovljene doze držale konzumaciju alkohola na nižoj razini. Autori su također pokazali da je nakon što je TC-G 1008 izbačen iz sustava, konzumacija alkohola nastavljena na razini prethodne obrade.

                                                    Osim toga, istraživači su primijetili da je povećana aktivnost GPR39 u korelaciji s povećanom aktivnošću glutamata u dijelu mozga nazvanog jezgro Accumbens.

                                                    Glutamat je primarni ekscitacijski neurotransmiter u mozgu, a jezgra accumbens, koja je uključena u nagradu i pojačanje, prethodno je uključena u Zloupotreba alkohola.

                                                    Autori vjeruju da utjecaj TC-G 1008 na konzumiranje alkohola može biti posljedica promjena u razini pobude i inhibicije u jezgricu Accumbens.

                                                    „Studija ističe važnost korištenja pristupa unakrsnim vrstama za identificiranje i testiranje relevantnih lijekova za liječenje poremećaja upotrebe alkohola.”

                                                    Starija autorica Rita Cervera-Juanes, PH.D.

                                                    Od laboratorija do čovjeka

                                                    Sljedeća je faza, naravno, ispitati ovaj mehanizam kod ljudi. Već istraživači proučavaju moždano tkivo od pojedinaca s AUD -om.

                                                    Razlozi zbog kojih se ovisnosti pojavljuju kod nekih pojedinaca, a ne drugih su raznoliki i isprepleteni; Rana iskustva, psihološke osobine, traumatični životni događaji i genetska osjetljivost svi su pleteni zajedno.

                                                    Pronalaženje lijeka koji može razdvojiti ove pramenove i ukloniti AUD nevjerojatno je malo vjerovatno; Međutim, pronalaženje spoja koji bi, u najmanju ruku, mogao ukloniti neke od nastupa povezanih s AUD -om doista dobrodošlo.

                                                    Autori se nadaju da bi moduliranjem GPR39 mogli pronaći nove načine liječenja AUD i poremećaja raspoloženja. Budući da je obje vrste stanja teško učinkovito liječiti, uzbudljivo je pronalaženje novih potencijalnih načina istrage.

                                                    Kako zaključuje Cervera-Junes, „Pronalazimo nove ciljeve za koje već postoje lijekovi i mogu se preurediti za liječenje drugih bolesti. Za alkoholizam, ovo je ogromno jer trenutno postoji samo nekoliko [u.S. Uprava za hranu i lijekove (FDA)]-Odobreni lijekovi.”
                                                    Kada je riječ o nagradama, mozak više ne čeka

                                                    Naši mozak svaki dan procjenjuju prednosti i nedostatke tisuća situacija, a to se uglavnom događa bez da se naša svjesna mozgova uključi. Razbijanje istraživanja gleda koliko dugo vremena čekanja utječu na put nagrađivanja.

                                                    Nucleus Accumbens je malena skupina stanica koje leže duboko u središtu našeg mozga i oslobađa dopamin neurotransmitera. Ova skupina neurona procjenjuje „koliko će dobra nagrada biti u budućnosti.”

                                                    Prethodna istraživanja pokazala su da količina dopamina objavljenog ovdje daje informacije o veličini nagrade, vjerojatnost da će biti primljena i koliko dugo prije nego što će biti isporučena.

                                                    Nova studija, koja je nedavno objavljena u časopisu Cell Reports, istražuje kako ove dopaminske stanice signaliziraju prolazak vremena.

                                                    Istraživanje je proveo na Sveučilištu u Teksasu u San Antoniju (UTSA) tim koji je vodio DR. Matthew Wanat, docent biologije. Prema autorima, htjeli su otkriti može li izdanje dopamina “prenijeti retrospektivne informacije vezane uz nagradu, poput prolazanog vremena.”

                                                    Izdanje dopamina i dugo čekanje

                                                    Koristeći tradicionalno pavlovijsko kondicioniranje, naučeno je nekoliko štakora da je određeni zvuk signalizirao dolazak nagrade. Jednom kada je ta veza bila čvrsto uparena u mozgu štakora, zvuk signala (sa ili bez tretmana) uzrokovao je porast dopamina, koji je neprestano opao nakon što je poslastica primljena i konzumirana.

                                                    Tehnika koja se zove Voltammetry dopuštena DR. Wanat i njegov tim za mjerenje sitnih količina dopamina koji se oslobađaju u jezgri jezgre sa svakim nagradama.

                                                    Za ovaj eksperiment, istraživači su koristili dva različita tona: prvi je predstavljen nakon kratkog čekanja (15–25 sekundi), dok je drugi predstavljen nakon duljeg čekanja (65–75 sekundi). Oba tona su signalizirala istu nagradu, s istim kašnjenjem od signala do nagrade. Jedina je razlika bila duljina vremena od prethodnog signala/nagrade.

                                                    Otkrili su da je više dopamina pušteno u mozak kada je zvučao ton kratkog čekanja. Drugim riječima, što se tiče sustava nagrađivanja, kratko je čekanje bolje od dugog čekanja.

                                                    Na osnovnoj razini, rezultati su ono što bi se moglo očekivati: mozak je više uzbuđen izgledom da čeka manje vremena za nagradu.

                                                    Nagrada i ovisnost

                                                    Dr. Wanat objašnjava obrazloženje svog istraživanja, rekavši: “Veliko pitanje na koje se fokusiramo jest identificiranje mozga koji utječu na odluke koje donosimo.”

                                                    “Mnoge odluke”, dodaje on, “temelje se na usporedbi vrijednosti između znakova povezanih s različitim nagradama. Mnogo je dokaza koji sugeriraju da ovi dopaminski signali i vanjski znakovi pružaju korisne signale povezane.”

                                                    Droga ovisnost je jedno područje studije koje će na kraju imati koristi od DR -a. Wanatovi nalazi. Ovisnost je ponašanje koje potiče put dopamina nagrade; lijek “otmica” ove nagradne centre.

                                                    “Smišljajući kako sustav dopamina funkcionira u normalnim i nenormalnim okolnostima”, kaže DR. Wanat, „Mogli bismo potencijalno identificirati važne promjene i načine na koji bi mogli ciljati sustav dopamina da ispravi posljedice tih ponašanja.”

                                                    “Mnogo je rečeno o ulozi dopamina u nagradi, ali nagrada je zaista važna samo u kontekstu donošenja izbora. Dr. Wanatovi eksperimenti omogućuju izravno mjerenje dopamina koji djeluje u mozgu tijekom procesa izbora i otkriva kako mozak odlučuje o vrijednostima naših izbora.”

                                                    Charles Wilson, Ewing Halsell, istaknuta stolica iz biologije, UTSA

                                                    Dr. Wanatovi kontinuirani istraživački projekti usredotočeni su na interakciju između pamćenja, stres, i ovisnost o drogama. Studije poput ove najnovije publikacije vitalni su koraci prema razumijevanju načina na koji ovisnost o drogama funkcionira, i, u konačnici, kako bi se mogla smanjiti.
                                                    Ovisnost o lijekovima: je li stimulacija mozga odgovor?

                                                    Transkranijalna magnetska stimulacija mozga omogućila je istraživačima da smanje kako “uzbuđeni” mozak kroničnog kokaina i korisnika alkohola postaje odgovor na znakove droge.

                                                    Droga ovisnost je kronična bolest koja utječe 5.4 posto stanovništva širom svijeta.

                                                    U 2016., više od 64.000 Smatra se da su ljudi u Sjedinjenim Državama umrli od predoziranja drogom.

                                                    Prema najnovijim procjenama, o 21.5 milijuna U.S. Pojedinci u dobi od 12 i više godina žive s poremećajem zlouporabe droga.

                                                    Iako su točni uzroci ovisnosti o drogama nepoznati i istraživači još uvijek ne razumiju što uzrokuje da netko postane ovisnik o lijeku, znamo da s vremenom zlouporaba droga pokreće promjene u mozgu koje ovjekovječuju ciklus ovisnosti.

                                                    Na primjer, sada znamo da je mozak krugovi za obradu nagrade bacaju se u ravnotežu u ovisnosti o drogama, jer mozak dobiva prekomjernu količinu neurotransmitera dopamin.

                                                    Ponekad nazvan neurotransmiter “seks, lijekovi i rock ‘n’ roll”, dopamin igra ključnu ulogu u motivaciji i učenju posredovanom nagradama, kao i u iskustvu užitka.

                                                    Kad mozak dobije previše dopamina iz droga, uči nastaviti tražiti taj “visok” u korist “manjeg” zadovoljstva koji bi obično dobivao od drugih, svakodnevnih nagrada, poput konzumiranja čokoladne trake ili prepoznavanja u raditi.

                                                    Ove neurobiološke podloge čine ovisnost takozvanim bolest mozga. Unatoč tome, do sada, istraživači nisu došli do tretmana usmjerenih na neuronske krugove koji su uključeni u stanje.

                                                    Sada su, međutim, istraživači sa Medicinskog sveučilišta u Južnoj Karolini u Charlestonu možda pronašli tretman koji uspješno cilja ove krugove mozga.

                                                    Nadzirao Colleen Hanlon, pH.D., Istraživači su uspješno koristili neinvazivnu tehniku stimulacije mozga pod nazivom transkranijalna magnetska stimulacija (TMS) da bi se mozgov odgovorio na privlačnost alkohola i kokaina kod kroničnih korisnika.

                                                    U nalazi objavljeni su u časopisu Biološka psihijatrija: kognitivna neuroznanost i neuroimaging.

                                                    Liječenje središta nagrađivanja mozga

                                                    Istraživači su proveli dva pokusa odjednom, a oba su vodila autorica prvog studija Tonisha Kearney-Ramos, PH.D. Jedna studija uključivala je 24 sudionika s poremećajem uporabe alkohola, a druga je uključivala 25 sudionika s poremećajem upotrebe kokaina.

                                                    Sudionici studije imali su jednu sesiju TMS -a i jednu kontrolu ili “lažno”, koja je oponašala TMS sesiju bez davanja stimulacije mozgu.

                                                    TMS omogućuje specifično ciljanje područja mozga. U tim su eksperimentima obje skupine sudionika dobile stimulaciju koja se usredotočila na ključ mozga za ovisnost i obradu nagrade: ventromedijalni prefrontalni korteks.

                                                    Nakon sesija, Kearney-Ramos i njegovi kolege skenirali su mozak sudionika koristeći funkcionalno MRI U nastojanju da procijene svoj odgovor na znakove droge, poput gledanja boce s alkoholnim pićima.

                                                    Otkriveno je da je TMS značajno smanjio reaktivnost mozga na znakove lijekova.

                                                    Dr. Cameron Carter, urednik časopisa koji je objavio nalaze, objašnjava što rezultati znače za liječenje ovisnosti o drogama.

                                                    “Budući da je reaktivnost naznaka ranije povezana s apstinencijom”, kaže on, “ti [nalazi] sugeriraju zajednički mehanizam za učinke liječenja u poremećajima.”

                                                    Kearney-Ramos i njezini kolege zaključuju: „Ovo je prvo lažno kontrolirano istraživanje kako bi se u dvije populacije pokazalo da VMPFC [stimulacija] može ublažiti neuronsku reaktivnost na znakove droge i alkohola u frontostrijatalnim krugovima.”

                                                    Hanlon također teži, govoreći: “Evo, prvi put, pokazujemo da bi nova neinvazivna tehnika stimulacije mozga mogla biti prvi alat koji je dostupan za ispunjavanje [kritične praznine u razvoju ovisnosti.”

                                                    „Stoga, ovi rezultati imaju ogroman potencijal da utječu na osnovno otkriće neuroznanost kao i ciljani razvoj kliničkog liječenja za ovisnost o supstanci.”

                                                    Colleen Hanlon, PH.D.

                                                    “Ovi rezultati”, zaključuju autori studije, “pružaju empirijsku temelj za buduća klinička ispitivanja koja mogu procijeniti učinkovitost, trajnost i kliničke implikacije VMPFC [stimulacije] za liječenje ovisnosti.”
                                                    Mozak oporavka alkoholičara regeneriraju se iznenađujuće brzo

                                                    ' marihuana u adolescenciji može uzrokovati trajno oštećenje mozga '

                                                    Konzumiranje alkohola utječe na sposobnost prevladavanja straha

                                                    Novi uvidi u učinak marihuane na mozak u razvoju

                                                    Dok se ljekoviti potencijal marihuane i dalje istražuje u Sjedinjenim Državama, istraživači nastoje steći poboljšano razumijevanje njegovog učinka na mozak. Sada je nova studija otkrila kako bi glavni aktivni sastojak marihuane mogao utjecati na regulaciju dopamina u mozgu u razvoju.

                                                    Posljednjih godina razni u.S. Regije su zalagale za legalizaciju marihuane u medicinske svrhe. Onoliko koliko i 29 država “Sada dopustite sveobuhvatne programe javne medicinske marihuane i kanabisa”, prema Nacionalnoj konferenciji državnih zakonodavnih tijela.

                                                    Ali kad su u pitanju prednosti i nedostaci upotrebe marihuane, postoje rasprave u tijeku: neki istraživači hvale lijek lijek, dok drugi navode oprez.

                                                    Na primjer, Medicinske vijesti danas izvijestio studija To je pokazalo koliko su dugoročni korisnici marihuane manje pogođeni stres, kao i istraživanje sugerirajući da bi tetrahidrocannabinol (THC) -Rich marihuana mogao pokrenuti napadaje.

                                                    Dr. Jeffrey Edwards i ostali istraživači sa Sveučilišta Brigham Young u Provou, UT, nedavno su istražili kako THC, koji je glavni psihorativni sastojak marihuane, utječe na oslobađanje dopamina – neurotransmitera koji je uključen u odgovor na nagradu – u mozgu u razvoju u razvoju u razvoju u razvoju u razvoju u razvoju mozga u razvoju -.

                                                    Studija nalazi objavljeni su jučer u Časopis za neuroznanost.

                                                    “THC bi mogao posredovati u nagradi”

                                                    Istraživači su proveli niz eksperimenata u Young – i maloljetnicima i adolescentima – miševima, kako bi vidjeli kako THC utječe na ventralno tegmentalno područje (VTA) njihovog mozga.

                                                    VTA je uključen u krug nagrađivanja i sadrži Dvije vrste neuronskih stanica: dopaminski receptori i stanice gama-amino maslačne kiseline (GABA). GABA je inhibitorni neurotransmiter, što znači da stanice GABA u VTA igraju ulogu u modulaciji aktivnosti vođene dopaminom.

                                                    Jedan od razloga zašto su istraživanja odlučila istražiti učinak THC -a „je taj što su [upravo] otkrili novi oblik sinaptičke plastičnosti u ventralnom tegmentalnom području […] ekscitacijskih ulaza na VTA inhibitorne stanice (GABA). Te stanice obično tonički inhibiraju VTA dopaminske stanice “, DR. Edwards je rekao Mnt.

                                                    “Smatra se da povećana aktivnost dopamina posreduje na nagradu”, dodao je. „Dakle, ako ove inhibicijske stanice VTA mijenjaju njihovu aktivnost, promijenila bi aktivnost obližnjih dopaminskih stanica i na taj način izmijenila nagradu.”

                                                    “Zanimljiv dio bio je da je receptor koji posreduje ovu plastičnost CB1”, dr. Edwards je rekao. CB1 se odnosi na “kanabinoidni receptor tipa 1”, koji se, između ostalog, aktivira kanabinoidima koji potiču od biljaka-poput THC-a iz marihuane.

                                                    „Kako THC prvenstveno cilja CB1 u mozgu kako bi posredovao u većini svojih glavnih psihoaktivnih učinaka, primjena THC -a (E.g. Pušenje marihuane) moglo bi oponašati ovo dugoročno depresija [od ekscitacijskih ulaza u mozgu], […] i u [čineći to] [demonstriraju] novi mehanizam kojim bi marihuana/THC mogao posredovati u nekim svojim korisnim učincima “, DR. Edwards nam je rekao.

                                                    THC ograničava sinaptički oporavak

                                                    U svojim eksperimentima, istraživači su ubrizgali THC u mlade miševe, usredotočujući se na njegov utjecaj na stanice GABA u VTA. Tim je napomenuo da samo jedna THC injekcija nije imala značajan utjecaj na funkcioniranje stanica GABA.

                                                    Ali primjena više injekcija – jedna ubrizgavanje THC -a dnevno tijekom 7 do 10 uzastopnih dana – blokirala je funkciju nazvanu “sinaptički oporavak” u GABA stanicama mozga miševa.

                                                    Dr. Edwards je objasnio Mnt da „sve psihoaktivne tvari koje mijenjaju sinaptičku plastičnost […] VTA dopaminskih stanica, čak i kad lijek nije iz sustava, su ovisnike, dok ne-ovisne psihoaktivne tvari ne mijenjaju plastičnost plastičnost. Stoga smo pokušali kronične injekcije THC-a i primijetili da je sinaptička plastičnost (dugotrajna depresija) okludirana.”

                                                    Funkcija sinaptičkog oporavka olakšava ponovnu pohranu neurotransmitera ili proces “recikliranja” neurotransmitera kako bi se mogli ponovo upotrijebiti. Ovaj postupak također pomaže regulaciji razine neurotransmitera u središnji živčani sustav, osiguravajući da oni nisu ni previsi ni previsoki ni u jednom.

                                                    Kumulativni učinak ponovljene apsorpcije THC -a u mozgu mladih miševa bio je utjecati na to kako živčane stanice GABA normalno funkcioniraju, što je dovelo do disregulacije razine dopamina.

                                                    Budući da nas dopamin “motivira” da se nastavimo baviti određenim ponašanjem – poput prehrane ili seksualnog odnosa – čineći ih ugodnim, ako ovaj neurotransmiter nije pravilno reguliran, to bi moglo dovesti do toga ovisnost.

                                                    “Negativni utjecaj THC -a na adolescente”

                                                    To bi moglo objasniti zašto je poremećaj uporabe marihuane toliko čest među potrošačima u.S., Gdje gotovo 6 milijuna ljudi Doživio ga je samo u 2016. godini, prema Nacionalnim institutima za zdravlje (NIH).

                                                    Dr. Edwards je objasnio da je u nalazima studije vidio klinički potencijal, a rekao je da bi ponovno istraživanje njegovog tima moglo ponuditi novi uvid u mehanizme ovisnosti i povlačenja.

                                                    “Važno je napomenuti”, objasnio je, “da su ove studije provedene kod miševa maloljetnika/adolescenata. To je važno jer ljudi adolescenata imaju lošije ishode izazvane THC-om u usporedbi s odraslim osobama.”

                                                    “[A] dolescenti koji koriste THC smanjili su IQ, smanjili kogniciju i povećali promjenu daljnje zlouporabe droga s drugim lijekovima”, rekao je.

                                                    “Stoga, ovo ima visoku važnost kao u.S. države raspravljaju o tome hoće li legalizirati rekreacijsku ili ljekovitu uporabu marihuane, negativni utjecaj THC -a na adolescente trebao bi se smatrati dijelom ove jednadžbe.”

                                                    Dr. Jeffrey Edwards

                                                    Kada nam je razgovarao o sljedećem koraku od ovog istraživanja, dr. Edwards je rekao da su on i njegov tim zainteresirani saznati ima li THC isti kumulativni učinak na mozak odraslih.

                                                    “Dalje, želimo ispitati da li se ta plastičnost pojavljuje kod odraslih, i ako da, može li THC promijeniti i ovu plastičnost, jer ako to ne učini kod odraslih, to bi impliciralo ovu stranicu u posredovanju nekih od negativnih ishoda Poremećaj upotrebe kanabisa ili povećana zlouporaba droga koja se javlja kod adolescenata koji se ne događa kod odraslih “, objasnio je za Mnt.
                                                    Jedan ketaminski hitac mogao bi pomoći teškim pićama da se sruše

                                                    Novo istraživanje otkriva da kombinacija jednog snimaka ketamina i tehnike pronalaska memorije može značajno smanjiti žudnju za alkoholom i štetno ponašanje pijenja među ljudima koji jako piju.

                                                    Približno 88.000 Ljudi umiru od uzroka povezanih s alkoholom svake godine u Sjedinjenim Državama.

                                                    Prema nedavnim procjenama Nacionalnih instituta za zdravlje (NIH), više od 26% odraslih osoba u dobi od 18 godina i više vjerojatno će se baviti pijenjem u posljednjih mjesec dana, sa 6.7% uključivanje u tešku upotrebu alkohola.

                                                    Sveukupno, više od 14 milijuna odraslih osoba živi s poremećajem upotrebe alkohola u U.S., I samo mali postotak njih dobiva liječenje.

                                                    Trenutno postoje samo tri Odobreni lijekovi koji mogu pomoći u liječenju poremećaja upotrebe alkohola, a nijedan od njih ne može izliječiti stanje.

                                                    Sada, mala eksperimentalna studija na 90 ljudi sugerira da ketamin obećava kao bolji, učinkovitiji tretman za štetno ponašanje pijenja.

                                                    Ravi Das, s kliničke jedinice za psihofarmakologiju na University College London (UCL) u Velikoj Britaniji, glavni je autor na Komunikacije prirode papir koji detaljno opisuje nalaze.

                                                    Pijenje i sustav nagrađivanja mozga

                                                    Das i kolege započeli su iz neuroznanstvenog okvira koji objašnjava ovisnost U smislu ponašanja koje traži nagradu.

                                                    U ovom objašnjenom okviru, ovisnički lijekovi potkopavaju normalne procese učenja usmjerenih na nagradu.

                                                    Ovisnički lijekovi oslanjaju se na naučene povezanosti između naznaka povezanih s drogom-poput mirisa ili vida cigarete ili čaše piva-i nagrade koja je droga.

                                                    “Učenje je u središtu zašto ljudi postaju ovisni o drogama ili alkoholu”, objašnjava Das. “U osnovi, lijek otežava ugrađeni sustav učenje nagrada u mozgu tako da na kraju povežete okolišne” okidače “s lijekom. Oni proizvode pretjeranu želju za uzimanjem lijeka.”

                                                    “Nažalost, nakon što se utvrde ova sjećanja na nagradu, vrlo je teško preispitati zdrave udruge, ali to je od vitalnog značaja kako bi se spriječilo relaps”, kaže Das.

                                                    Eksperimentiranje s ketaminom i sjećanjima

                                                    U novom eksperimentu, 90 teških pića primilo je čašu piva, koje su mogli piti kao nagrada samo nakon što su dovršili zadatak. Istraživači su zatražili od sudionika da ocijene njihov poriv za piće i predviđeno zadovoljstvo.

                                                    Cilj ovog postupka bio je natjerati sudionike da pronađu sjećanja na nagradu koje su povezali s pivom piva. Sudionici su bili teški pivci koji su redovito pili 30 pića piva tjedno u prosjeku, što je pet puta više od preporučenog ograničenja u U.K.

                                                    Uklanjanje dugo očekivane nagrade ključno je za podrivanje prihvaćenih sjećanja na nagradu, tako da su istraživači dopustili sudionicima da prvi dan piju pivo, ali neočekivano su je oduzeli drugi dan.

                                                    U tim okolnostima, mozak bi obično pokušavao ponovno obnoviti memoriju, objasniti istraživače. Međutim, ketamin zaustavlja ovaj postupak obnavljanja blokiranjem moždanog receptora koji je ključan za reorganizaciju i rekonzolidaciju sjećanja-N-metil D-aspartatni receptor (NMDAR).

                                                    Das i Team dali su trećinu sudionika u ketaminu pucali drugi dan, nakon što su oduzeli pivo od njih.

                                                    Druga skupina dobila je a placebo, i posljednja skupina primila je ketamin, ali bez da je podvrgnuta postupku početnog memorije.

                                                    Ketamin je “jednostavan, pristupačan pristup”

                                                    Nakon 10-dnevnog praćenja, eksperiment je otkrio da su ljudi koji su primili ketamin i podvrgnuti se pronalaženju memorije žudili alkohol znatno manje i pili puno manje od ostalih sudionika studije. Također su smanjili svoj tjedni broj dana pijenja.

                                                    Eksperimenti koji koriste mali uzorak piva otkrili su da su ti sudionici bili manje skloni piti, uživali su u njemu manje i manje su vjerojatno da će nastaviti piti nego sudionici u ostale dvije skupine.

                                                    Učinci su trajali tijekom 9 mjeseci. “Otkrili smo da su teški pijanci doživjeli dugoročno poboljšanje nakon vrlo brzog i jednostavnog eksperimentalnog tretmana”, izvještava vodeći autor studije.

                                                    „Ovo je prva demonstracija vrlo jednostavnog, pristupačnog pristupa, pa se nadamo da bi se s više istraživanja optimizacije metode to moglo pretvoriti u koristan tretman za pretjerano pijenje ili, potencijalno, za druge ovisnosti o drogama.”

                                                    Ravi Das

                                                    Međutim, autori naglašavaju da je istraživanje eksperimentalno, a nije kliničko ispitivanje. Viši autor studije, prof. Sunjeev Kamboj, također iz UCL -ove kliničke psihofarmakološke jedinice, komentira različite uporabe ketamina i značaj studije.

                                                    „Ketamin je siguran, uobičajeni lijek koji se istražuje za višestruke psihijatrijske namjene, uključujući depresija, Dok drugi istraživači također istražuju druge načine, to bi moglo pomoći u problemu s pijenjem “, kaže Kamboj.

                                                    Doista, Medicinske vijesti danas Nedavno izviješteno o istraživanje pokazujući da ketamin može uspješno ublažiti depresiju u kliničkom okruženju.

                                                    “Prednost naše studije”, nastavlja prof. Kamboj, “Pored izraženog, dugoročnog učinka na pijenje, jest da se temelji na snažnom razumijevanju načina na koji lijek radi u mozgu kako bi postigao svoj učinak.”
                                                    Pijenje za pijanje može se poticati ciklusom stresa i nagrade

                                                    Pijenje se može suzbiti isključivanjem kruga između dvije regije mozga koje kontroliraju najrašireju vrstu pretjeranog pijenja u Sjedinjenim Državama. Nalazi, objavljeni u časopisu Biološka psihijatrija, Moglo bi dovesti do budućih terapija koje će pomoći ljudima da razbiju naviku.

                                                    Nacionalni institut za zlouporabu alkohola i alkoholizam (NIAAA) definira se opijanje kao “obrazac pijenja koji donosi koncentraciju alkohola u krvi na 0.08 grama posto ili više.”

                                                    U odrasloj osobi to je obično ekvivalentno pet ili više pića za muškarce ili četiri ili više pića za žene, u razmaku od 2 sata, ali ljudi s nižim tjelesna težina dostići će ovu razinu ranije.

                                                    S druge strane, umjereno pijenje definirano je do jednog pića dnevno za žene i dvije za muškarce, prema prehrambenim smjernicama za Amerikance.

                                                    U centar za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC) navode da oko 1 od 6 odraslih pića oko četiri puta svaki mjesec, a 70 posto pijenja pića rade ljudi stariji od 25 godina, a preko 65 godina se češće odustaju od preko 65 godina.

                                                    Amigdala i ventralno tegmentalno područje nastavite s petljom

                                                    Prethodne studije sugerirale su da proširena amigdala i ventralna tegmentalna područja (VTA) mozga igraju ulogu u pijenju alkohola.

                                                    Brze činjenice o pijenju

                                                      Saznajte više o trovanju alkoholom

                                                      U eksperimentima na miševima, Toddu Thieleu i njegovim kolegama sa Sveučilišta Sjeverne Karoline na Chapel Hillu, identificirao funkcionalni krug povezivanje ovih područja koja se čini da objašnjava zašto ljudi piju piju.

                                                      Tim je otkrio da alkohol stavlja stres na stanice u proširenoj amigdali. Ove stanice zatim oslobađaju faktor oslobađanja kortikotropina (CRF). Kroz veze nazvane dugi projekcijski neuroni, CRF tada djeluje na VTA. VTA proizvodi osjećaj nagrade.

                                                      Drugim riječima, pijenje alkohola pokreće petlju u kojoj se više osoba konzumira, to je veća nagrada koju doživljava mozak.

                                                      To potiče osobu da nastavi piti.

                                                      Proširena amigdala dio je mozga koji reagira na psihološki stres i anksioznost. To utječe kada netko doživi tešku situaciju, poput gubitka posla ili voljene osobe.

                                                      Alkohol je poznat kao psihosricar.

                                                      VTA reagira na korisna svojstva hrane i droga zlostavljanja, uključujući alkohol.

                                                      Zajedno tvore funkcionalni krug koji kontrolira pijenje.

                                                      Autori sugeriraju da inhibiranje kruga između ove dvije regije mozga i nagrade može inhibirati pijenje alkohola.

                                                      Oni vjeruju da bi manipuliranje CRF sustavom moglo pružiti mogućnost liječenja ljudima koji imaju problem s pićem.

                                                      Iako CDC napominje da pijanci pića uglavnom nisu ovisni o alkoholu, istraživači kažu da bi novi uvidi mogli dovesti do razvoja farmakoloških tretmana koji bi mogli pomoći u sprečavanju formiranja ovisnosti.

                                                      „Vrlo je važno da nastavimo pokušavati identificirati alternativne ciljeve za liječenje poremećaja upotrebe alkohola. Ako možete zaustaviti nekoga da pije, možete ih spriječiti da na kraju postanu alkoholičari.

                                                      Znamo da su ljudi koji piju, posebno u tinejdžerskim godinama, mnogo vjerojatnije da će kasnije u životu postati alkoholičar.”

                                                      Todd Thiele

                                                      Saznajte više o tome kako pijenje i kronična upotreba alkohola utječu na jetru.
                                                      Kako pijenje utječe na matične stanice mozga

                                                      Svi znamo da nam je previše alkohola loše, ali znamo li što zapravo čini našem mozgu? Novo istraživanje sugerira da dugoročna, teška konzumacija alkohola ubija matične stanice mozga, koje igraju ključnu ulogu u podržavanju zdrave kognitivne funkcije.

                                                      Prema podacima koje je dao Nacionalni institut za zlouporabu alkohola i alkoholizam (NIAAA), u Sjedinjenim Državama, otprilike 88.0008 Odrasli umiru svake godine zbog konzumacije alkohola. NIAAA dodaje da je alkohol “treći vodeći uzrok smrti” u zemlji.

                                                      Istraživanje je također više puta vezalo zlouporabu alkohola s rizikom od razvoja bolest jetre, kao i s neurodegeneracija.

                                                      I sada, istraživači istražuju utjecaj alkohola na neuralno Matične stanice (NSCS), koje su nediferencirane stanice u središnjem živčanom sustavu koje se mogu specijalizirati kao i po potrebi.

                                                      Dr. PING WU – sa Medicinske podružnice Sveučilišta u Teksasu u Galvestonu – a tim je izveo niz eksperimenata koji uključuju miševe. Otkrili su da alkohol mijenja diferencijaciju NSC -a i utječe na preživljavanje stanica. Također su primijetili drugačiji utjecaj kod žena u usporedbi s muškarcima.

                                                      “Otkriće da mozak odraslih proizvodi matične stanice koje stvaraju nove živčane stanice pruža novi način približavanja problemu promjena u mozgu povezanih s alkoholom”, kaže DR DR. Wu.

                                                      „Međutim, prije nego što se mogu razviti novi pristupi, moramo razumjeti kako alkohol utječe na stanice matičnih mozga u različitim fazama njihovog rasta, u različitim regijama mozga i u mozgu mužjaka i žena.”

                                                      Dr. Ping wu

                                                      Studija rezultati nedavno su objavljeni u časopisu Izvješća o matičnim ćelijama.

                                                      Alkohol napadi matične stanice

                                                      Za proučavanje sudbine NSC-a u laboratorijskim miševima izloženim dugotrajnom konzumaciji alkohola, tim je koristio najnovije mapiranje genetske inducibilne sudbine Tehnike. Oni pružaju sredstvo za promatranje onoga što se događa s NSC -om tijekom vremena, uključujući kako stanice migriraju i kako se specijaliziraju.

                                                      Otkrili su da, od subventrikularna zona, u podgranularna zona, I tanycyte sloj – Tri regije mozga poznate ili se vjeruju da sadrže NSC – subventrikularna zona bočnih ventrikula bila je ona koja najviše utječe kronična izloženost alkoholu.

                                                      U ovoj su regiji matične stanice “bile najosjetljivije na učinke etanola”, što je poremetilo njihov proces diferencijacije.

                                                      Međutim, dr. Wu i tim napominju da se činilo da kronična konzumacija alkohola ubija većinu NSC -a. Nakon dugotrajne izloženosti, skup matičnih stanica uvelike se smanjio na cijeloj ploči.

                                                      Ženke su najviše izložene

                                                      Uz to, istraživači su otkrili da su ženske miševe osjetljivije na učinke viška alkohola od svojih muških kolega.

                                                      “Žene etanola pokazale su teže simptome opijenosti i eskalirane u ozbiljnosti većom stopom od muškaraca”, izvijestili su autori studije.

                                                      I ne samo to, već je i broj matičnih stanica drastičnije smanjen u mozgu žena u usporedbi s onima muškaraca.

                                                      “Vjerojatno najzanimljiviji nalaz iz ovog rada”, kažu autori, “je da je regionalno mjesto i seks igrali glavne uloge u određivanju odgovora NSC -a na konzumaciju etanola.”

                                                      Ipak, određeni temeljni mehanizmi i razlozi koji stoje iza veće osjetljivosti žena na alkohol zahtijevaju daljnje istraživanje.

                                                      “Ako mužjaci i žene proizvode različite razine metaboliti etanola [Enzimi koji pomažu u razbijanju molekula alkohola u sustavu], ovi metaboliti mogu utjecati na [središnji živčani sustav] više od mužjaka “, kažu autori.

                                                      U budućim studijama, tim se nada da će otkriti više informacija o mehanizmu koji se igra u interakciji između alkohola i NSC -a. To bi im omogućilo otkrivanje boljih strategija za rješavanje zlouporabe alkohola.

                                                      Komentiraj